Pós-graduanda: Jucilene Sales da Paixão
Orientadora: Profa. Dra. Angela Maggio da Fonseca
Data da defesa: 06 de novembro de 2007
Introdução: A concentração plasmática da HDL é um fator de risco importante e independente para a prevenção da doença aterosclerótica, principalmente na mulher. Seu metabolismo e suas características estruturais e funcionais também têm sido estudados como fatores de risco. Neste estudo, foram comparadas mulheres de mesma faixa etária na pré e na pós-menopausa, para determinar a influência da menopausa sobre o tamanho da HDL e sobre a habilidade desta lipoproteína em receber lipídios de lipoproteínas doadoras, um processo que depende de proteínas de transferência e da composição e estrutura da HDL. Métodos: Vinte e duas mulheres saudáveis, normolipidêmicas na pré e dezoito na pós-menopausa, de idades entre 40-50 anos foram estudadas. Os grupos não diferiam em l M C, glicemia, colesterol total, LDL, triglicérides, apo A1 e apo B. Uma nanoemulsão artificial foi usada como modelo de LDL (LDE) para doar lípides para a HDL. LDE marcada radioativamente com 3H-triglicérides (TG) e 14C-colesterol livre (CL) ou 3H- ésteres colesterol (CE) e 14G-fosfolipídios (PL) foram incubados com as amostras de plasma por 1 hora. Após a precipitação química do sobrenadante contendo HDL, foi contada a radioatividade. O tamanho da HDL foi medido por espalhamento da luz laser. Resultados: A concentração da HDL nos dois grupos não diferiu, demonstrada pela concentração de HDL colesterol (61 ±12; 61 ±14 mg/dl respectivamente) e concentração de apolipoproteína A-1 (1.5±0.3; 1.5±0.2g/l). O tamanho da HDL também foi igual entre os dois grupos (8.8+0.8; 9.0±0.5 nm, respectivamente). A menopausa também não afetou a transferência de lípides da LDE para a HDL (em % total de radioatividade/1 Omg HDL/h), CE (0.5±0.3; 0.5±0.2, respectivamente), CL (0.9±0.2; 0.9±0.2), TG (0.6±0.2;0.6±0.2) e PL (3.0±0.7; 3.3±1.0). Conclusão: A menopausa não influenciou o tamanho das partículas HDL e um importante parâmetro funcional que é a habilidade da HDL de receber lipídios.