Coluna do Residente Ano 1 Número 7

INSERÇÃO DE DIU IMEDIATA VERSUS TARDIA APÓS ASPIRAÇÃO UTERINA NO PRIMEIRO TRIMESTRE.  

Immediate versus Delayed IUD Insertion after Uterine Aspiration

Paula H. Bednarek, M.D., M.P.H., Mitchell D. Creinin, M.D., Matthew F. Reeves, M.D., M.P.H., Carrie Cwiak, M.D., M.P.H., Eve Espey, M.D., M.P.H., and Jeffrey T. Jensen, M.D., M.P.H. for the Post-Aspiration IUD Randomization (PAIR) Study Trial Group

N Engl J Med 2011; 364:2208-2217June 9, 2011

Os dispositivos uterinos (DIU) são altamente eficazes na contracepção de longo prazo nas mulheres que necessitam realizar uma aspiração uterina no primeiro trimestre. No entanto, não existem dados certo a respeito das vantagens da inserção precoce ou tardia em termos de complicação, expulsão e efetividade.

Nesse trabalho foram estudadas 575 mulheres submetidas a aborto induzido ou espontâneo,  entre a 5ª.  e 12ª.   semana de gestação, e que desejavam um DIU

Elas foram distribuídas ao acaso (proporção 5:6) para inserção imediata após o procedimento ou após um intervalo entre 2 e 6 semanas após a aspiração (inserção tardia). O desfecho primário estudado foi a taxa de expulsão  do DIU em 6 meses, definindo-se  previamente uma taxa de expulsão de 8 pontos percentuais com um critério de inferioridade para o grupo de inserção imediata.

Observou-se que a inserção do DIU ocorreu em 100% das mulheres randomizadas para a inserção imediata e de 71,3% no grupo de mulheres randomizadas para inserção tardia  (respectivamente 258/258  e 226/317). Isso corresponde a uma diferença de 28,7%  - intervalo de confiança 23,7 – 33,7.

O risco de expulsão com 6 meses foi de 5% (13 pacientes em 258)  no grupo de inserção imediata e de 2,7% (6 em 226) no grupo de  inserção tardia. Achado consistente com o critério pré-definido de não inferioridade.

A taxa de uso, contudo, foi maior no grupo de inserção precoce comparativamente à do grupo de inserção tardia  (92,3 contra 76,6% ; P < 0,001).

Os eventos adversos foram raros e não diferiram  significativamente entre os grupos.

Nenhuma gravidez ocorreu no grupo de inserção imediata, cinco ocorreram no grupo de inserção retardada (P = 0,07), todas essas em mulheres que nunca receberam  um DIU anteriormente.

Concluiu-se que a taxa de expulsão do DIU em  6 meses após a inserção imediata foi superior, mas não inferior,  ao grupo tardio. Inserção imediata resultou em maiores taxas de uso de DIU em 6 meses, sem um risco aumentado de complicações.

Dr. Richard S. Legro - Convidado internacional da Reciclagem S.O.P. 2011

Richard S. Legro, M.D., FACOG

Penn State Hershey Obstetrics and Gynecology

Fellowship, Reproductive Endocrinology, University of Southern California - Berkley/Keck School of Medicine (1993) Residency, OB/Gyn, Magee-Women's Hospital, University of Pittsburgh (1991) M.D., Mount Sinai School of Med. of the City University of NY (1987)

Últimos trabalhos publicados pelo Dr. Legro e colaboradores.  

1

Estimating rates of multiple gestation pregnancies: Sample size calculation from the assessment of multiple intrauterine gestations from ovarian stimulation (AMIGOS) trial.

Diamond MP, Mitwally M, Casper R, Ager J, Legro RS, Brzyski R, Casson P, Eisenberg E, Zhang H; for the NICHD Cooperative Reproductive Medicine Network.

Contemp Clin Trials. 2011 Jul 20.

2.

Racial influence on the polycystic ovary syndrome phenotype: a black and white case-control study.

Ladson G, Dodson WC, Sweet SD, Archibong AE, Kunselman AR, Demers LM, Williams NI, Coney P, Legro RS.

Fertil Steril. 2011 Jul;96(1):224-229.e2.

3.

Effects of metformin in adolescents with polycystic ovary syndrome undertaking lifestyle therapy: a pilot randomized double-blind study.

Ladson G, Dodson WC, Sweet SD, Archibong AE, Kunselman AR, Demers LM, Lee PA, Williams NI, Coney P, Legro RS.

Fertil Steril. 2011 Jun 30;95(8):2595-2598.e6.

4.

Increasing burden of institutional review in multicenter clinical trials of infertility: the Reproductive Medicine Network experience with the Pregnancy in Polycystic Ovary Syndrome (PPCOS) I and II studies.

Schlaff WD, Zhang H, Diamond MP, Coutifaris C, Casson PR, Brzyski RG, Christman GM, Barnhart KT, Trussell JC, Krawetz SA, Snyder PJ, Ohl D, Santoro N, Eisenberg E, Huang H, Legro RS; Reproductive Medicine Network.

Fertil Steril. 2011 Jul;96(1):15-8.

5.

Harnessing expression data to identify novel candidate genes in polycystic ovary syndrome.

Jones MR, Chua A, Chen YD, Li X, Krauss RM, Rotter JI, Legro RS, Azziz R, Goodarzi MO.

PLoS One. 2011;6(5):e20120..

6.

Metformin as adjuvant therapy to IVF in women with PCOS: when is intention-to-treat unintentional?

Legro RS.

Hum Reprod. 2011 Aug;26(8):2043-4. Epub 2011 May 23.

7.

Evidence for increased cardiovascular events in the fathers but not mothers of women with polycystic ovary syndrome.

Taylor MC, Reema Kar A, Kunselman AR, Stetter CM, Dunaif A, Legro RS.

Hum Reprod. 2011 Aug;26(8):2226-31.

8.

The physiological basis of complementary and alternative medicines for polycystic ovary syndrome.

Raja-Khan N, Stener-Victorin E, Wu X, Legro RS.

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Jul;301(1):E1-E10.

9.

Type 2 diabetes susceptibility single-nucleotide polymorphisms are not associated with polycystic ovary syndrome.

Ewens KG, Jones MR, Ankener W, Stewart DR, Urbanek M, Dunaif A, Legro RS, Chua A, Azziz R, Spielman RS, Goodarzi MO, Strauss JF 3rd.

Fertil Steril. 2011 Jun 30;95(8):2538-2541.e6.

10.

Incomplete and inconsistent reporting of maternal and fetal outcomes in infertility treatment trials.

Dapuzzo L, Seitz FE, Dodson WC, Stetter C, Kunselman AR, Legro RS.

Fertil Steril. 2011 Jun 30;95(8):2527-30.

11.

FTO and MC4R gene variants are associated with obesity in polycystic ovary syndrome.

Ewens KG, Jones MR, Ankener W, Stewart DR, Urbanek M, Dunaif A, Legro RS, Chua A, Azziz R, Spielman RS, Goodarzi MO, Strauss JF 3rd.

PLoS One. 2011 Jan 20;6(1):e16390.

12.

Polymorphisms in the SHBG gene influence serum SHBG levels in women with polycystic ovary syndrome.

Wickham EP 3rd, Ewens KG, Legro RS, Dunaif A, Nestler JE, Strauss JF 3rd.

J Clin Endocrinol Metab. 2011 Apr;96(4):E719-27.

13.

The effects of metformin with lifestyle therapy in polycystic ovary syndrome: a randomized double-blind study.

Ladson G, Dodson WC, Sweet SD, Archibong AE, Kunselman AR, Demers LM, Williams NI, Coney P, Legro RS.

Fertil Steril. 2011 Mar 1;95(3):1059-66.e1-7.

14.

PCOS Forum: research in polycystic ovary syndrome today and tomorrow.

Pasquali R, Stener-Victorin E, Yildiz BO, Duleba AJ, Hoeger K, Mason H, Homburg R, Hickey T, Franks S, Tapanainen JS, Balen A, Abbott DH, Diamanti-Kandarakis E, Legro RS.

Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Apr;74(4):424-33. doi: 10.1111/j.1365-2265.2010.03956.x.

15.

Effects of atorvastatin on vascular function, inflammation, and androgens in women with polycystic ovary syndrome: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial.

Raja-Khan N, Kunselman AR, Hogeman CS, Stetter CM, Demers LM, Legro RS.

Fertil Steril. 2011 Apr;95(5):1849-52.

16.

Metformin during pregnancy in polycystic ovary syndrome: another vitamin bites the dust.

Legro RS. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Dec;95(12):5199-202..

17.

Brachial artery conductance during reactive hyperemia is increased in women with polycystic ovary syndrome.

Raja-Khan N, Shuja SA, Kunselman AR, Hogeman CS, Demers LM, Gnatuk CL, Legro RS.

Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011 Mar;155(1):49-53.

18.

Total testosterone assays in women with polycystic ovary syndrome: precision and correlation with hirsutism.

Legro RS, Schlaff WD, Diamond MP, Coutifaris C, Casson PR, Brzyski RG, Christman GM, Trussell JC, Krawetz SA, Snyder PJ, Ohl D, Carson SA, Steinkampf MP, Carr BR, McGovern PG, Cataldo NA, Gosman GG, Nestler JE, Myers ER, Santoro N, Eisenberg E, Zhang M, Zhang H; Reproductive Medicine Network.

J Clin Endocrinol Metab. 2010 Dec;95(12):5305-13.

19.

Decision trees for identifying predictors of treatment effectiveness in clinical trials and its application to ovulation in a study of women with polycystic ovary syndrome.

Zhang H, Legro RS, Zhang J, Zhang L, Chen X, Huang H, Casson PR, Schlaff WD, Diamond MP, Krawetz SA, Coutifaris C, Brzyski RG, Christman GM, Santoro N, Eisenberg E; Reproductive Medicine Network.

Hum Reprod. 2010 Oct;25(10):2612-21.

20.

A variant in the fibrillin-3 gene is associated with TGF-β and inhibin B levels in women with polycystic ovary syndrome.

Raja-Khan N, Kunselman AR, Demers LM, Ewens KG, Spielman RS, Legro RS.

Fertil Steril. 2010 Dec;94(7):2916-9.

21.

Estrogen and progesterone exposure is reduced in response to energy deficiency in women aged 25-40 years.

Williams NI, Reed JL, Leidy HJ, Legro RS, De Souza MJ.

Hum Reprod. 2010 Sep;25(9):2328-39. ns

22.

Effect of air quality on assisted human reproduction.

Legro RS, Sauer MV, Mottla GL, Richter KS, Li X, Dodson WC, Liao D.

Hum Reprod. 2010 May;25(5):1317-24.

23.

Family-based analysis of candidate genes for polycystic ovary syndrome.

Ewens KG, Stewart DR, Ankener W, Urbanek M, McAllister JM, Chen C, Baig KM, Parker SC, Margulies EH, Legro RS, Dunaif A, Strauss JF 3rd, Spielman RS.

J Clin Endocrinol Metab. 2010 May;95(5):2306-15.

24.

Associations of birthweight and gestational age with reproductive and metabolic phenotypes in women with polycystic ovarian syndrome and their first-degree relatives.

Legro RS, Roller RL, Dodson WC, Stetter CM, Kunselman AR, Dunaif A.

J Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;95(2):789-99.

25.

High prevalence of metabolic syndrome in first-degree male relatives of women with polycystic ovary syndrome is related to high rates of obesity.

Coviello AD, Sam S, Legro RS, Dunaif A.

J Clin Endocrinol Metab. 2009 Nov;94(11):4361-6.

26.

Peripubertal estrogen levels and physical activity affect femur geometry in young adult women.

Devlin MJ, Stetter CM, Lin HM, Beck TJ, Legro RS, Petit MA, Lieberman DE, Lloyd T.

Osteoporos Int. 2010 Apr;21(4):609-17.

27.

Insulin resistance in women's health: why it matters and how to identify it.

Legro RS.

Curr Opin Obstet Gynecol. 2009 Aug;21(4):301-5. Review.

28.

Body mass index and intercourse compliance.

Pagidas K, Carson SA, McGovern PG, Barnhart HX, Myers ER, Legro RS, Diamond MP, Carr BR, Schlaff WD, Coutifaris C, Steinkampf MP, Cataldo NA, Nestler JE, Gosman G, Giudice LC; National Institute of Child Health and Human Development-Reproductive Medicine Network.

Fertil Steril. 2010 Sep;94(4):1447-50.

29.

Intercourse compliance, ovulation, and treatment success in the National Institute of Child Health and Human Development-Reproductive Medicine Network's Pregnancy in Polycystic Ovary Syndrome (PPCOS) Trial.

Pagidas K, Carson SA, McGovern PG, Barnhart HX, Myers ER, Legro RS, Diamond MP, Carr BR, Schlaff WD, Coutifaris C, Steinkampf MP, Cataldo NA, Nestler JE, Gosman G, Giudice LC; National Institute of Child Health and Human Development-Reproductive Medicine Network.

Fertil Steril. 2010 Sep;94(4):1444-6.

30.

Predictors of pregnancy in women with polycystic ovary syndrome.

Rausch ME, Legro RS, Barnhart HX, Schlaff WD, Carr BR, Diamond MP, Carson SA, Steinkampf MP, McGovern PG, Cataldo NA, Gosman GG, Nestler JE, Giudice LC, Leppert PC, Myers ER, Coutifaris C; Reproductive Medicine Network.

J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3458-66.

31.

PDE8A genetic variation, polycystic ovary syndrome and androgen levels in women.

Chen C, Wickenheisser J, Ewens KG, Ankener W, Legro RS, Dunaif A, McAllister JM, Spielman RS, Strauss JF 3rd.

Mol Hum Reprod. 2009 Aug;15(8):459-69.

32.

The role of genetic variation in the lamin a/c gene in the etiology of polycystic ovary syndrome.

Urbanek M, Nampiaparampil G, D'Souza J, Sefton E, Ackerman C, Legro RS, Dunaif A.

J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jul;94(7):2665-9.

33.

Evidence for association between polycystic ovary syndrome (PCOS) and TCF7L2 and glucose intolerance in women with PCOS and TCF7L2.

Biyasheva A, Legro RS, Dunaif A, Urbanek M.

J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jul;94(7):2617-25.  

34.

Heirarchical clustering and beyond in PCOS endometrium: brave new world.

Legro RS, McAllister JM.

J Clin Endocrinol Metab. 2009 Apr;94(4):1084-5.

35.

Epinephrine is associated with both erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms.

Trussell JC, Kunselman AR, Legro RS.

Fertil Steril. 2010 Feb;93(3):837-42.

36.

Impact of metformin, oral contraceptives, and lifestyle modification on polycystic ovary syndrome in obese adolescent women: do we need a new drug?

Legro RS. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11):4218-20.

37.

The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report.

Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, Janssen OE, Legro RS, Norman RJ, Taylor AE, Witchel SF; Task Force on the Phenotype of the Polycystic Ovary Syndrome of The Androgen Excess and PCOS Society.

Fertil Steril. 2009 Feb;91(2):456-88.. Review.

38.

Individualizing infertility therapy with pharmacogenomics: vanity or vanguard?

Legro RS. Pharmacogenomics. 2008 Sep;9(9):1179-81.

39.

Extended-release metformin does not reduce the clomiphene citrate dose required to induce ovulation in polycystic ovary syndrome.

Cataldo NA, Barnhart HX, Legro RS, Myers ER, Schlaff WD, Carr BR, Diamond MP, Carson SA, Steinkampf MP, Coutifaris C, McGovern PG, Gosman G, Nestler JE, Giudice LC; Reproductive Medicine Network.

J Clin Endocrinol Metab. 2008 Aug;93(8):3124-7.

40.

Metabolic phenotype in the brothers of women with polycystic ovary syndrome.

Sam S, Coviello AD, Sung YA, Legro RS, Dunaif A.

Diabetes Care. 2008 Jun;31(6):1237-41.

Coluna do Residente Número 6, Ano 1.

Confira na Coluna do Residente dessa semana:

PROLAPSO

O prolapso de órgãos pélvicos  (POP) constitui um dos maiores desafios do assoalho pélvico. As cirurgias para a sua correção envolvem, com todas as técnicas atuais inclusive, uma chance de recidiva de 30%.  A cada nova cirurgia piora o prognóstico.  Veja o que a Medicina Experimental vem descobrindo a respeito dos defeitos celulares intrínsecos envolvidos na gênese do problema e suas possíveis aplicações na prática clínica nessa área.

Budatha M, Roshanravan S, Zheng Q, et al. Extracellular matrix proteases contribute to progression of pelvic organ prolapse in mice and humans. J Clin Invest 2011;121:2048-2059

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PREVENÇÃO DO CÂNCER DE MAMA

A prevenção do câncer de mama na mulher pós-menopausada envolve um alto índice de não aderência por parte das mulheres, geralmente pelos efeitos colaterais dos medicamentos.  A pesquisa de novas drogas, eficazes e com menores efeitos colaterais,  é um desafio. Confira os resultados do Exemestane, um inibidor da aromatase, nesse particular.

Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al. Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med 2011. DOI: 10.1056/NEJMoa1103507

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PREVENDO A EVOLUÇÃO DO PACIENTE RENAL CRÔNICO

As doenças renais crônicas tem uma importância praticamente invisível à sociedade e mesmo aos médicos em geral.  Para que se tenha uma idéia do problema, só nos Estados Unidos, esse tipo de patologia consome quase um quarto dos recursos financeiros do Medicare. Quais doentes evoluirão para doença renal em estágio final ou mesmo com mortalidade mais precoce, continuam  a ser desafios clínicos que, se respondidos, podem influenciar a antecipação de medidas terapêuticas e mudança do prognóstico desses pacientes.

Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease. Isakova T, Xie H, Yang W, Xie D, Anderson AH, Scialla J, Wahl P, Gutiérrez OM, Steigerwalt S, He J, Schwartz S, Lo J, Ojo A, Sondheimer J, Hsu CY, Lash J, Leonard M, Kusek JW, Feldman HI, Wolf M; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Group. JAMA. 2011 Jun 15;305(23):2432-9

Coluna do Residente Ano 1 Número 6

Artigos de interesse

Prolapso de órgãos  pélvicos  -  ciência básica começa a desvendar regulação da elastogênese na parede vaginal e seu papel no prolapso.

O prolapso dos órgãos pélvicos (POP) é um conjunto de condições ginecológicas/proctológicas e urinárias que afetam uma larga faixa da população feminina, debilitando milhões de mulheres no mundo todo.  Nos Estados Unidos estima-se que o seu custo anual seja superior a 1 bilhão de dólares. Os procedimentos todos utilizados para a sua correção têm um índice geral de falhas acima de 30% e, a cada novo procedimento, o risco cumulativo de insucesso piora enormemente. A elasticidade dos tecidos levando a frouxidão do assoalho pélvico vem sendo exaustivamente estudada e, apesar disso, avança lentamente até o momento.

Um artigo recente  de pesquisa clínica experimental demonstrou  que dois fatores parecem ser, em conjunto,  responsáveis diretos do controle da síntese de fibras elásticas do tecido vaginal (elastogênese).   A Fibulina 5 regula a produção dessas fibras e ao mesmo tempo  suprime a atividade da enzima Metalloproteinase 9 (MMP9). Quando a Fibulina 5 está ausente, fibras elásticas anormais são produzidas e a MMP9 é ativada (estimando-se no modelo animal seguido a presença de 96% dos indivíduos com prolapso de órgãos). Quando há ausência de ambos os fatores  há também produção de fibras anormais, mas não há ativação da enzima e o resultante estimado, do ponto de vista clínico,  Na situação da Fibulina e MMP9 expressarem-se normalmente as fibras são normais e não há prolapso.

Parece que nas mulheres  o padrão é o mesmo, embora os estudos tenham ainda um pequeno número de pacientes investigadas nesse sentido. A se confirmar isso abrem-se várias perspectivas de intervenção nesses dois mediadores  antes da menopausa quando o processo se desencadeia. 

Budatha M, Roshanravan S, Zheng Q, et al. Extracellular matrix proteases contribute to progression of pelvic organ prolapse in mice and humans. J Clin Invest 2011;121:2048-2059

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Exemestane e a prevenção de câncer de mama.

Os efeitos colaterais do Tamoxifeno e Raloxifeno levam a uma baixa aceitação do seu uso pelas  pacientes elegíveis  para a prevenção primária do câncer de mama.

Algumas evidências indicam que os inibidores da aromatase também  podem prevenir o câncer de mama contralateral com desempenho melhor e causar menos efeitos colaterais do que o Tamoxifeno em pacientes com câncer de mama em estágio inicial.

Um estudo randomizado, controlado com placebo e duplo-cego de Exemestane foi  projetado para detectar o efeito de redução por esses agentes em relação ao  câncer de mama invasivo.

Foram elegíveis mulheres pós-menopausa,  de 35 anos de idade ou mais velhas, com pelo menos um dos seguintes fatores de risco: 60 anos de idade ou mais; Gail score  (5 anos) risco maior do que 1,66% (em 100 chances de desenvolver câncer de mama invasivo em até 5 anos); hiperplasia atípica ductal ou lobular ou carcinoma lobular in situ, ou carcinoma ductal in situ com mastectomia.

Foram medidos os efeitos tóxicos  e a qualidades de vida.

Um total de 4.560 mulheres para quem a idade média foi 62,5 anos eo escore de risco médio Gail foi de 2,3% foram aleatoriamente designados para Exemestane ou placebo. Em um acompanhamento médio de 35 meses, 11 cânceres de mama invasivos foram detectados naqueles no grupo com uso do  Exemestane  e  32 casos no grupo placebo,

Essa diferença significa  uma redução de 65% relativa na incidência anual de câncer de mama invasivo (0,19% vs 0,55%; hazard ratio, 0,35, 95% intervalo de confiança [IC], 0,18-0,70, P = 0,002).

A incidência anual de câncer não invasivo mais invasivos (carcinoma ductal in situ) de mama foi de 0,35% no grupo em uso do Exemestane e 0,77% no grupo placebo (hazard ratio, 0,47; 95% CI, 0,27-0,79, P = 0,004).

Eventos adversos ocorreram em 88% do grupo do Exemestane e 85% do grupo placebo (P = 0,003), sem diferenças significativas entre os dois grupos em termos de fraturas ósseas, eventos cardiovasculares, outros tipos de câncer, ou tratamento relacionado com as mortes.

As diferenças na qualidade de vida observadas entre os grupos foram mínimas.

Conclusões

O  Exemestane reduziu significativamente a incidência de  cânceres de mama invasivo em mulheres na pós-menopausa que estavam em risco moderadamente aumentado para a patologia.

Durante um período médio de acompanhamento de 3 anos, Exemestane foi associado a nenhum efeito tóxico grave e apenas mudanças mínimas na área da no tocante à  qualidade de vida dessas pacientes.

Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al. Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med 2011. DOI: 10.1056/NEJMoa1103507

Comentário do editor:

O alto custo do medicamento ( ao redor de USD 3.600/ano)  é um fator bastante limitante e questionável considerando-se o estabelecimento de uma uma vigilância clínica adequada.

Níveis altos de um hormônio do crescimento pode ser um marcador precoce e preditivo da evolução da doença renal crônica.  

A doença renal crônica tem dimensões gigantescas pelo mundo. Apenas nos Estados Unidos ela afeta 23 milhões de pessoas. A evolução para a diálise e o transplante constitui um problema ainda mais sério. No mundo, a grosso modo, estima-se que existam pelo menos 2 milhões de pessoas dependentes dos programas de diálise. Os gastos com os renais crônicos nos Estados Unidos respondem por quase um quarto do custo total em saúde (quase 60 bilhões de dólares/ano).

Informe do NIH americano de 20 de junho de 2011, revela a descoberta em pesquisa patrocinada pelo órgão associado ao NIH ( National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) na Universidade de Miami, com a liderança do Prof. Myles Wolf de que os níveis do hormônio de  crescimento dos fibroblastos (FGF23) pode predizer a evolução dos pacientes com doença renal crônica e orientar as estratégias de tratamento.  O estudo foi realizado em 3.900 pacientes renais crônicos em 13 locais entre junho de 2003 e setembro de 2008 e foi publicado no último dia 15 no Journal of the American Medical Association.

Num estudo prévio os níveis elevados do FGF23 em pacientes renais crônicos que iniciavam o programa de diálise  já tinham demonstrado uma chance  6 vezes maior de alto risco de mortalidade em comparação com pacientes com níveis baixos desse hormônio.

O FGF23 atua na regulação dos níveis de fosfato no organismo, que por sua vez exerce importante papel na manutenção do tecido ósseo, dentário e em funções celulares diretas e inespecíficas.

No rim o FGF23 regula os níveis de fosfato. No renal crônico a elevação do fosfato é um problema sério no tratamento.  A elevação do FGF23 ocorre antes de isso acontecer e, portanto, funciona como um marcador desse tipo de evento e pode antecipar medidas de controle do fosfato no renal crônico.

Nesse estudo os riscos de morte e de fase final da doença renal também estiveram correlacionados diretamente com a elevação do hormônio FGF23 ( 3x o risco de morte e 2x o de estágio final da doença renal quando comparados  pacientes com altos níveis do hormônio e aqueles com  baixos níveis).

Não se sabe ainda se além de ser um marcador dos pacientes renais crônicos de alto risco se o FGF23 poderá ser alvo de uma nova linha de tratamento, através de intervenção em seus níveis.

Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease.

Isakova T, Xie H, Yang W, Xie D, Anderson AH, Scialla J, Wahl P, Gutiérrez OM, Steigerwalt S, He J, Schwartz S, Lo J, Ojo A, Sondheimer J, Hsu CY, Lash J, Leonard M, Kusek JW, Feldman HI, Wolf M; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Group.

JAMA. 2011 Jun 15;305(23):2432-9